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肥胖不孕想减肥,能不能来两片瘦素?提高北京

  什么是瘦素?

  人体内有白色脂肪和棕色脂肪。白色脂肪广泛分布于皮下组织和内脏周围,主要作用是将体内多余能量以脂肪的形式储存起来,造成人们所不愿看到的肥胖。

  棕色脂肪主要分布在人体的肩胛骨间、颈背部、腋窝、纵膈及肾脏周围,能将脂肪转化为热量(细胞内充满大量线粒体,看上去是褐色的)。

  

  瘦素主要由白色脂肪细胞合成分泌的一种激素,肝脏、大脑、卵巢、睾丸及胎盘等几乎所有组织也能合成少许瘦素。瘦素发挥以下功能:

  (1)抑制摄食、增加能量消耗;

  (2)调节生长发育;

  (3)调节炎症反应、免疫功能;

  (4)促上皮细胞、血管生长;

  (5)调节神经内分泌;

 重庆试管婴儿吧 (6)保护消化系统功能;

  (7)维持正常的血脂代谢等。

  瘦素与肥胖

  肥胖是因为能量摄入超过消耗,导致体内脂肪积聚过多。

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  研究发现,体内瘦素水平与体重指数( BMI) 和脂肪含量呈正相关,即体重增加时体脂含量增加,刺激瘦素合成分泌。正常情况下,瘦素可反馈性抑制下丘脑摄食中枢、增加体内能量消耗、减少脂肪储存,一方面,通知主人“已饱”、“别再吃了”;

  另一方面,通过交感神经系统提高能量和脂质代谢率,激活褐色脂肪产生热量,消耗白色脂肪。

  1999年的一项研究,123名单纯性肥胖者进行4周的瘦素治疗,每日使用0.01毫克瘦素者体重下降了0.7公斤;使用0.10毫克者下降了2.4公斤;使用0.30毫克者平均下降7公斤。但是该效果很快消失,患者体重持续反弹,这样瘦素对减轻肥胖症、以及肥胖相关的并发症毫无作用。

  

  在之后的几年,利用瘦素治疗先天性瘦素缺陷症相关肥胖取得了预料之中的成功。2002 年剑桥大学和重庆国立卫生研究院分别在两个独立进行的临床实验中证明,注射重组瘦素蛋白可以非常有效的治疗先天性瘦素缺陷症,患者的脂肪水平、肝脏功能、血脂水平、糖尿病症状等等都得到了全面的控制。

  为什么瘦素减肥的效果如此“不稳定”?

  因为在肥胖症患者中,真正由遗传缺陷导致的先天性瘦素缺陷症(怎么吃都没有饱腹感)发病率极低,在过去接近二十年,全球医学界也仅仅发现不到二十例病患。

  绝大多数的肥胖症病例,也许包括你、我泰国重庆试管婴儿、她,都是在复杂的内外因素共同作用下产生的:包括摄食过量、食用高脂肪食物、运动减少,使得瘦素感应的信号通路越来越不敏感,产生了瘦素抵抗,这才是引起肥胖和越来越胖的主要原因。

  因此,肥胖者存在内源性瘦素抵抗,瘦素难以发挥正常的生物学效应。最为遗憾的是,肥胖者不但出现体内瘦素的抵抗反应,并且对治疗的瘦素也同样存在抵抗性。

  由此看来,如果不解决高脂饮食或营养过剩的问题,单纯瘦素治疗效果非常有限。

  瘦素与女性生殖功能的关系

  下丘脑不仅是调控机体摄食和能量代谢的中枢,同时也是调控生殖功能的中枢。下丘脑同时存在促进摄食的NPY/Agrp神经元、抑制摄食的POMC神经元,两者动态调节机体摄食和代谢平衡。

  直接和间接地调节下丘脑GnRH神经元的脉冲分泌,进而影响垂体LH/FSH分泌和性腺功能。当出现能量供给不足(神经性厌食症,运动过度等),或者能量过剩(肥胖,运动不足等),部分女性就表现为性早熟、青春期启动延迟、月经不调甚至闭经、成年期性腺功能减退等生殖内分泌紊乱。

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  多囊卵巢综合征(PCOS)是常见妇科内分泌疾病俄罗斯重庆试管婴儿之一,临床表现为雄激素过多、月经稀发、卵巢多囊样改变等。肥胖是PCOS的重要危险因素,并可加重PCOS的症状。

  文献报道,PCOS妇女瘦素水平明显高于正常妇女,而肥胖的PCOS妇女瘦素水平升高更明显。

  重庆CCRH的研究也发现,PCOS患者的高雄激素可以独立于肥胖,影响下丘脑的胰岛素/瘦素信号通路,增加机体的食物摄取,进而导致肥胖;提示PCOS患者存在高雄激素、胰岛素抵抗外,可能还存在瘦素抵抗,不适宜使用瘦素减肥。

  因此,除非是先天性瘦素缺陷症导致的肥胖,否则用瘦素减肥是行不通的,包括PCOS,还是管住嘴,迈开腿吧。

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